Вирусный гепатит В в прошлом назывался сывороточным.

Этиология. Возбудитель — сложно устроенный вирус, который относится к группе гепадиновирусов (т.е. ДНК-содержащий вирус, поражающий печень). Геном вируса окружен двойной оболочкой — внутренней (сердцевинной) и наружной (поверхностной). Антигенная структура вируса состоит из 3 компонентов: поверхностный антиген HBsAg, образующий наружную оболочку; ядерный, или сердцевинный (внутренний), антиген HBcAg; расположенный под мембраной вирусной частицы антиген инфекциозности HBeAg. Все 3 антигена индуцируют синтез специфических антител. Антигены вируса гепатита В и гомологичные к ним антитела рассматриваются как специфические маркеры гепатита В. В клинической практике наиболее доступно определение HBsAg (австралийский антиген). Вирус гепатита В весьма устойчив. При комнатной температуре сохраняется 3 мес., в холодильнике — 6 мес., в замороженном виде — 15-20 лет, в высушенной плазме — 25 лет. Вирус сохраняется при действии всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании, стерилизации сухим паром или кипячении не менее 30 мин.

Эпидемиология. Заражение происходит парентеральным (гемотрансфузии, парентеральные манипуляции, зубоврачебные процедуры), половым и, возможно, воздушно-капельным путем. Источником заражения являются больные хроническим гепатитом В и особенно хронические носители HBsAg, численность которых составляет 4-6 % в популяции. Восприимчивость человека к вирусу высока. Гепатит В наблюдается преимущественно среди взрослого населения.

Патогенез. Попадая в кровь, вирус гематогенно заносится в печень. Он не оказывает прямого цитопатического действия, но способен вызывать различные иммунологические реакции, ответственные на некроз гепатоцитов. Вирусиндуцированные компоненты клеток распознаются Т-лимфоцитами как «чужие» и уничтожаются. Такой механизм имеет положительное значение. Однако при нарастании интенсивности аутоиммунных процессов они преобретают способность вызывать гибель не только вируссодержащих, но и вируснесодержащих клеток. Самопрогрессирующий некробиоз гепатоцитов может предопределить тяжелое течение и неблагоприятный исход болезни. Развитие при гепатите В более обширного, чем при гепатите А, некроза печени определяет преимущественную частоту тяжелых форм болезни и худшие исходы. Поражается не только печень, но и эндотелий сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового полиартериита, панкреатита и к другим внепеченочным проявлениям. Персистенция вируса в гепатоцитах иногда способствует переходу заболевания в хронический гепатит с последующим развитием цирроза и рака печени, особенно в случае присоединения дельта-инфекции.