Вирусный гепатит D — это гепатит-спутник, который развивается в обязательном сочетании с гепатитом В.

Этиология. D-вирус по биологическим свойствам занимает промежуточное положение между патогенными вирусами и вироидами. Исключительно малый объем генетического материала D-вируса объясняет его биологическую дефектность — неспособность к автономной, самостоятельной репликации в организме хозяина. D-вирус способен к репликации только при участии вируса-помощника, которым является вирус гепатита В. D-вирус встраивается в его внешнюю оболочку, состоящую из HBsAg. Он является высокопатогенным гепатотропным микроорганизмом. Это предопределяет формирование более тяжелых вариантов острого и особенно хронического течения болезни. Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции — больные хроническими формами вирусного гепатита В и носители HBsAg, одновременно инфицированные D-вирусом. Этим объясняется зависимость распространения гепатита D от уровня носительства HBsAg. В эндемичных регионах с высоким уровнем носительства HBsAg (Египет, Кения, бассейн Амазонки, Кувейт, Балканы, Южная Италия, Средняя Азия) доля гепатита D или суперинфекция может достигать 30-40 и даже 60-90 %. В неэндемичных регионах маркеры гепатита D обнаруживаются у 2-5 % больных гепатитом В и носителей HBsAg. Основной путь передачи — парентеральный, факторы передачи — кровь и ее препараты, что наблюдается при гемотрансфузиях и различных парентеральных вмешательствах (внутривенных, внутримышечных, подкожных и др.), проводимых недостаточно стерилизованными иглами, шприцами и инструментами. D-вирус может передаваться со спермой при половом контакте, через слюну, пот. Имеют значение в передаче также укусы кровососущих насекомых. Перенесенный гепатит D оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Проникнув в организм, D-вирус заносится в печень, которая является первичным и единственным местом его репликации. Ассоциация двух вирусов (B+D) приводит к развитию некробиотических процессов в печени, тем более вирус гепатита D, в отличие от вируса гепатита В, оказывает прямое цитопатическое действие. Этому соответствуют особенности клинической характеристики течения болезни, а также сравнительные результаты морфологических исследований печени. Суперинфекция гепатита D развивается исключительно у хронических носителей HBsAg, т.е улиц с неполноценным иммунным ответом. Наличие такого «фонового» иммунодефицита в значительной мере способствует быстрому прогрессированию этой инфекции. При острой форме гепатита D антиген появляется в периферической крови в конце инкубационного и в самом начале желтушного периода и исчезает в течение 10 дн. В случае хронической формы инфекции кровь остается заразной всю жизнь.