Жировой гепатоз — это хорошо очерченная морфологически и клинически нозологическая форма заболевания, характеризующаяся накоплением жира в печени.

Нормальная печень содержит около 5 % массы жиров, включая триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды и эстеры холестерина. При патологических состояниях количество жира может доходить до 40-50 % массы печени. Отложение жира происходит преимущественно за счет триглицеридов. Морфологическим критерием стеатоза печени является содержание триглицеридов в печени свыше 10 % ее влажной массы; при этом больше чем в 50 % гепатоцитов накапливаются жировые капли, размеры которых достигают размера клеточного ядра или превышают его.

Распространенность. Клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза. При хронических инфекциях, сахарном диабете, злоупотреблении алкоголем почти в половине случаев обнаруживают жировой гепатоз.

Этиология. Стеатоз печени развивается практически у всех хронических алкоголиков, употребляющих длительное время более 40 г алкоголя в день (у женщин — при употреблении более 20 г), и является причиной 50 % всех случаев жировой печени. К стеатозу печени часто приводит сахарный диабет, особенно возникший в пожилом возрасте и сочетающийся с ожирением. Ожирение и само по себе вызывает усиленное отложение жира в печени; с нормализацией массы тела эти изменения исчезают. Жировому перерождению печени способствуют также синдром Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, акромегалия, лечение глюкокортикоидами, хронический панкреатит, язвенный колит, кишечное шунтирование, резекция кишечника, белковая недостаточность в питании, застойная недостаточность сердца, дыхательная недостаточность, поздняя кожная порфирия, диффузные заболевания соединительной ткани, хронические инфекционные болезни, многие лекарственные средства с гепатотоксическим потенциалом.

Патогенез. В основе жирового гепатоза лежит нарушение метаболизма липидов. Источниками липидов, откладывающихся в печени, служат пища, жировая ткань и повышенный синтез их гепатоцитами. В развитии стеатоза печени различают два основных патогенетических механизма:

1. увеличение поступления жира с пищей: перегрузка пищевым жиром и углеводами, мобилизация жира из депо при обеднении печени гликогеном, уменьшение окисления жира в организме; таковы механизмы жирового гепатоза при алкоголизме, ожирении, дыхательной недостаточности, анемии;

2. затруднение выхода жира из печени: пониженное образование р-липопротеидов как транспортного средства удаления жира; повышенный синтез триглицеридов, а значит, пониженный синтез фосфолипидов; торможение распада жирных кислот в клетке в связи с недостаточным окислительным фосфорилированием; уменьшение образования ферментов, регулирующих содержание жира в печени.